Gluten, celiakia i nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Pszenica to zboże, które zdominowało przemysł spożywczy. Ale nie tylko, ponieważ dodawana jest do leków, kosmetyków czy klejów. Jej popularność stale rośnie, czego dowodem jest fakt, że kilka azjatyckich krajów w znacznym stopniu ograniczyło konsumpcję ryżu w ostatnich latach na rzecz pszenicy. Wysokie plony, duży potencjał adaptacyjny i łatwość przetwarzania, sprawia, że w diecie kilku miliardów ludzi na całej ziemi, pszenica stanowi główne źródło energii.

 

Celiakia

Celiakia to choroba autoimmunologiczna, w której problem stanowi gluten znajdujący się w pszenicy, jęczmieniu (hordeina) i życie (sekalina). Przy kontakcie z glutenem organizm zaczyna produkować przeciwciała, które atakują jelito cienkie i inne tkanki.

Jelito cienkie ma długość 6-7,5 m i wyścieła je mnóstwu maleńkich kosmków. W dużym uproszczeniu wyglądają jak włochaty dywan.

 

dywanjpg

Jelito cienkie pokryte jest kosmkami

 

Kosmki są odpowiedzialne za trawienie i wchłanianie pożywienia, a każdy z nich absorbuje inne substancje odżywcze.

W celiakii mikrokosmki ulegają spłaszczeniu, karłowacieją na skutek kontaktu z glutenem, a nabłonek jelita zaczyna przypominać bardziej wykładzinę niż włochaty dywan.

 

kosmki jelitowejpg

Źródło: O`Bryan T., Uszkodzenia Autoimmunologiczne – ukryta przyczyna chorób, Białystok 2018, 66

 

Efektem tego jest upośledzone wchłanianie, niedożywienie. Z tego powodu często osoby chorujące na celiakię czują się zmęczone, chore, mają obniżony nastrój i brain fog. Niestety potwierdzam, też przez to przeszłam.

Wydział Badań nad Celiakią znajdujący się na Uniwersytecie w Chicago opisał ponad 300 objawów i chorób, które są związane z celiakią. Ta mnogość symptomów, z różnych części ciała jest jednym z powodów dlaczego tak trudno zdiagnozować tę chorobę.


Objawy problemów z glutenem:

  • Ból brzucha i wzdęcia – u ponad 80% pacjentów
  • Biegunka – u ponad 50%
  • Naprzemienne biegunki z zaparciami – 27%
  • Zaparcia – 25%
  • Blady, cuchnący stolec
  • Ból w nadbrzuszu
  • Nudności
  • Aerofagia – nadmierne połykanie powietrza i prowadzące do odbijania
  • Refluks
  • Afty w jamie ustnej
  • Odbijanie
  • Mdłości, wymioty
  • Choroba Duhringa – skórna manifestacja celiakii objawiająca się charakterystyczną wysypką w rejonie pośladków, kości krzyżowej czy łokci
  • Anemia
  • Osteopenia lub osteoporoza
  • Zmęczenie
  • Neuropatia – uszkodzenie nerwów
  • Ogólnie złe samopoczucie
  • Bóle głowy, migreny
  • Niepokój, nerwica
  • Opóźnione dojrzewanie
  • Zaburzenia w rozwoju fizycznym, niski wzrost
  • Problemy z wątrobą i pęcherzykiem żółciowym (np.: podwyższone próby wątrobowe, niealkoholowe stłuszczenie wątroby)
  • Brain fog, zaburzenia koncentracji, pamięci, uczenia się
  • Drętwienie, mrowienie rąk i nóg
  • Odbarwienie zębów, utrata szkliwa
  • Niewyjaśniona niepłodność, powtarzające się poronienia
  • Depresja
  • Bóle mięśni, stawów
  • Utrata masy ciała lub jej zwiększenie
  • Zapalenie skóry, wysypki
  • Nieproporcjonalnie wysokie czoło

 

duhring1jpg

duhringjpg

Choroba Duhringa to skórna manifestacja celiakii

 

Czy celiakię da się wyczytać z twarzy?

Badania wykazały, ze 86% pacjentów z celiakią ma wyższe czoło niż populacja zdrowych. Ja też mam wysokie czoło;) Okazuje się, że rozwój kości czaszki i twarzy jest nieco inny niż u pacjentów zdrowych. Różnica ta jest klinicznym objawem i powinien on być analizowany wraz z innymi z powyższych przy podejrzeniu celiakii. Co więcej, wysokie czoło u celiaków zdarza się równie często co np.: anemia czy niski wzrost (też jestem niska – 153 cm). Wysokie czoło jest lepszym predyktorem celiakii, niż nawracające poronienia, problemy ze szkliwem czy afty.


wysokie czoo 1jpg
wysokie czoojpg

Źródło: O`Bryan T., Uszkodzenia Autoimmunologiczne – ukryta przyczyna chorób, Białystok 201, 154-155

 

Mnogość objawów i występowanie bardzo niespecyficznych sprawia, że celiakia jest rzadko diagnozowana. Szacuje się, że diagnoza pojawia się nawet 12 lat od wystąpienia pierwszych objawów.

 

Jak badać celiakię?

Podstawowymi badaniami diagnostycznymi są badania serologiczne, z krwi. Bada się przeciwciała w klasie IgA:

  • Przeciwko endomysium mięśni gładkich - EmA
  • Przeciwko deaminowanym peptydom gliadyny - DGP
  • Przeciwko transglutaminazie tkankowej - tTG

Przed badaniem przeciwciał należy wykonać badanie całkowitego IgA, jeżeli jest ono niskie (niedobory odporności), wówczas wykonujemy powyższe przeciwciała w klasie IgG.

Kolejnym badaniem jest biopsja jelita cienkiego, podczas gastroskopii. Pobiera się kilka wycinków i ocenia stopień uszkodzenie jelita w skali Marsha – I-III.

 

kosmkijpg

W celiakii kosmki jelitowe pod wpływem kontaktu z glutenem karłowacieją


Marshjpg

Skala Marsha

 

Skala Marshajpg

Źródło: Michałowska J., Pastusiak K., Bogdański P., Kontrowersje wokół glutenu, Forum zaburzeń metabolicznych, 2017, tom 8, nr 3, 105

 

Warto również wykonać badania genetyczne. Poniżej wstawiam skan mojego wyniku. Bada się wówczas geny HLA DQ2 i HLA DQ8Geny te są obecne u 95% pacjentów z celiakią, zatem ich brak wyklucza 95% przypadków choroby.

Badanie genetyczne na celiakijpg


Częstotliwość zachorowań

Badania wykazują, że częstotliwość zachorowań na celiakię rośnie i podwaja się co 15 lat. W Stanach Zjednoczonych, w latach 70 ubiegłego wieku był to 1 pacjent na 500, w latach 80 był to już 1 pacjent na 250. Rok 2000 przyniósł bardziej niepokojące statystyki, które mówiły, że na celiakię choruje już 1 osoba na 100.

Znaczna część pacjentów z celiakią ok 20-37% cierpi dodatkowo na Zespół Jelita Drażliwego, pomimo prowadzonej diety bezglutenowej. Może to świadczyć o tym, że u tej grupy, stan zapalny w jelicie nie ustępuje całkowicie. Warto wówczas szukać jego przyczyny np.: infekcje pasożytnicze, bakteryjne, grzybicze, dysbioza, SIBO. Winnym może być również nabiał, zwłaszcza kazeina, która może powodować podobną reakcję zapalną, jaką wywołuje gluten.

 

Zespół jelita Drażliwego

ZJD jest jedną z najpopularniejszych przyczyn wizyt u gastroenterologa i jedną z najczęstszych diagnoz stawianych przez lekarzy tej specjalizacji. Wykazano, że występowanie ZJD wraz z celiakią dotyczy ok 1% populacji, natomiast ZJD wraz z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten już 30%.

Poprawę objawów u pacjentów przynosi dieta low FODMAP.

 

Przedwczesny zgon

Ryzyko przedwczesnego zgonu u chorych na celiakię zarówno stosujących, jak i niestosujących diety jest o 39% wyższe. Osoby z pozytywnym wynikiem przeciwciał na celiakię, ale bez zmian w biopsji jelita mają o 35% wyższe szanse na przedwczesny zgon. Przerażające są jednak statystyki dla osób, które mają prawidłowe przeciwciała i wynik biopsji, a jednak stan zapalny tli się w jelicie. Niewielu lekarzy go bada, dlatego stan zapalny może szaleć, nasilać się, powodując tym samym przepuszczalność jelita, czego efektem jest zapalenie układowe. Prawdopodobieństwo przedwczesnej śmierci dla tych osób wynosi już 72%. To pokazuje jak ważne są jelita w utrzymywaniu zdrowia i jak niedocenianym są organem. Natomiast u celiaków nieprzestrzegających diety bezglutenowej istnieją 10-krotnie większe szanse na zachorowanie na kolejną chorobą z autoagresji, niż u osób zdrowych.

Powikłaniem po nieleczonej celiakii jest bardzo często chłoniak jelita.

 

Leczenie

Jedyną terapią leczniczą celiakii jest ścisła dieta bezglutenowa, prowadzona do końca życia. Taki model żywienia może nastręczać problemów, ponieważ gluten obecnych jest prawie wszędzie. Dieta bezglutenowa prowadzi do remisji choroby, ale ponowne wprowadzenie produktów zawierających problematyczne białko spowoduje jej nawrót. Celiakia jest chorobą trwająca całe życie i nie da się z niej wyleczyć. Można za to wprowadzić ją w remisję.

W przypadku celiakii nie ma miejsca na grzeszki, śladowe ilości, sporadyczne zjadanie glutenu. Wykazano, że jedzenie glutenu raz w miesiącu zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci sześciokrotnie. Chyba bułeczki czy makaron nie są tego warte?;) Z tego powodu należy wybierać produkty oznaczone przekreślonym kłosem, które gwarantują bezglutenowość, lub bezpieczny poziom poniżej 20 ppm (parts per million), który nie wywołuje objawów choroby.

 

przekreslony-klos-logopng

 

Produkty z logiem przekreślonego kłosa są bezpieczne w celiakii

 

Gluten i pszenica

Gluten to białko, które zapewnia elastyczność, puszystość i lepkość wyrobom piekarniczym. Stanowi ok 75-80% białek występujących w pszenicy. Jest to mieszanina białek, głównie gliadyny i gluteniny. Gluteniny i gliadyny ulegają częściowemu strawieniu w górnym przewodzie pokarmowym, w wyniku czego powstają różne peptydy, które są oporne na trawienie przez inne enzymy – proteazy, trawiące białka. Oznacza to, że gluten nie ma żadnej wartości odżywczej dla człowieka. Spożywamy go, wędruje po naszych jelitach, a następnie jest wydalany. Czy zatem jest faktycznie niezbędnym składnikiem diety?

Fakt, brak możliwości całkowitego strawienia glutenu dotyczy każdego człowieka, nie tylko chorych na celiakię, mających alergię czy nieceliakalną nadwrażliwość na gluten. Powstałe w ten sposób peptydy z dużym prawdopodobieństwem zostaną zaatakowane przez układ odpornościowy. Dr Alesio Fasano udowodnił, że u każdego człowieka zwiększa się przepuszczalność bariery jelitowej po spożyciu glutenu, jednak u osób zdrowych nie mających nadwrażliwości, szybko taki stan rzeczy mija.

Niektóre peptydy występujące w gliadynie powodują zwiększona produkcję cytokiny prozapalnej – Interleukiny 1, czego efektem będzie zwiększona przepuszczalność jelit. Pacjenci z nieceliakalną nadwrażliwość na gluten wykazują wyższe poziomy tej Interleukiny w porównaniu z chorymi na celiakię. Skutkiem tego jest dysbioza, podobna do tej występującej w Nieswoistych Chorobach Zapalnych Jelit (IBD). Co więcej komórki jelit narażone na kontakt z glutenem charakteryzują się krótszym czasem życia, oraz zmniejszoną syntezą białka.

Zawartość glutenu w zbożach na skutek modyfikacji i prób ulepszania natury zmieniła się zdecydowanie na przestrzeni ostatnich 50 lat. Obecnie, glutenu jest trzykrotnie więcej w porównaniu ze zbożami pierwotnymi, na skutek procesu hybrydyzacji. To znacząco utrudnia trawienie.

Badania na nietolerancję glutenu, lub celiakię obejmują tylko jeden składnik – gliadynę (przeciwciała DPG – przeciwko deaminowanym peptydom gliadyny) i około 50% pacjentów z celiakią ma podwyższony poziom tego markera. Oznacza to, że druga połowa chorych ma ją na prawidłowym poziomie. Zatem, jeżeli celiakia jest wynikiem nadwrażliwości na gluten, w połowie przypadków ten test jest niewiarygodny. Dzieje się tak, ponieważ tak jak już wspominałam wcześniej, gluten jest białkiem, którego nasz organizm nie jest w stanie do końca strawić i składa się z wielu elementów. Alfa-gliadyna jest tylko jednym z nich, a występuje też beta, gamma i delta gliadyna, których nie da się u nas zbadać. Pacjenci mogą również reagować na gluteninę, agluteninę zarodka pszenicy WGA, glutenomorfiny czy gliadynomorfiny. Zatem, jeżeli badanie wykazało, że nie masz problemu z glutenem, zarówno celiakii, czy nietolerancji, to nie do końca musi to oznaczać prawdę. 

Podczas trawienia pszenicy, powstają peptydy nazywane gliadorfinami. Zachowują się w organizmie jak morfina i oddziałują na nastrój. Stąd też łaknienia produktów zbożowych takich jak ciasta, makarony, ciasteczka przy obniżonym nastroju. Z tego powodu odstawienie produktów glutenowych może być trudne, ponieważ mogą mieć efekt uzależniający.

Badania donoszą iż na skutek deaminacji zbóż powstają nowe epitopy (składniki mogące mieć efekt alergenny) na które reaguje układ odpornościowy. Wykazano, że w pszenicy są 62 substancje – peptydy, które są w stanie pobudzić układ odpornościowy do obrony. Więc jeżeli badanie alfa-gliadyny wykazało, że nie masz problemu, to tak naprawdę nie możesz mieć pewności.

W Stanach Zjednoczonych dostępne jest badanie w laboratorium Cyrex- Array 3 - Wheat/Gluten ProteomeReactivity&Autoimmunity™, które bada 24 epitopy glutenu i pszenicy, na które nasz organizm może reagować. Jednak to i tak nie wszystkie możliwe substancje. Jest to dużo dokładniejsze badanie pod kątem nadwrażliwości na gluten, czy pszenicę, niż te dostępne w Polsce. Dużym minusem jest wysoka cena.


wheatpng

Pszenica to 62 epitopy, na które układ odpornościowy może reagować

Najczęstszym przeciwciałem, które pojawia się u osób mających problemy z glutenem (ale nie u wszystkich) jest przeciwciało przeciw transglutaminazie 2 – anty-tTG. Transglutaminaza to niezbędny enzym, który występuje w praktycznie każdej komórce, głównie w jelicie. Powoduje modyfikacje białek i stymuluje leczenie ran, w tym dba o integralność śluzówki jelit. Wyobraź sobie zatem co się dzieje, kiedy masz przeciwciała we krwi przeciw temu ważnemu enzymowi. Kiedy uszkodzone komórki produkują transglutaminazę w celu gojenia, przeciwciała oznaczają ją jako wroga, cel układu odpornościowego. Najgorsze jednak jest to, że kiedy pojawiają się przeciwciała przeciwko transglutaminazie, potencjalnie każda komórka i organ może stać się celem ataku autoimmunologicznego. Stąd też taki szeroki wachlarz objawów.

Warto zaznaczyć, że istnieje enzym transglutaminaza 3 i transglutaminaza 6. 3 znajduje się głównie w skórze i łożysku, a przeciwciała skierowane przeciwko niej mogą powodować np.: łuszczycę czy egzemę. 6 znajduje się głównie w mózgu i układzie nerwowym. Przeciwciała przeciwko tranglutaminazie 6 to już bardzo poważna sprawa. Będą manifestować się jako brain fog, ADHD, depresja czy neuropatie. Niestety badanie tych przeciwciał nie jest dostępne w Polsce. U pacjentów obecność tych markerów nie będzie się manifestować w zaburzeniach przewodu pokarmowego, ponieważ nie występują u nich przeciwciała przeciw transglutaminazie 2, ale 3, czy 6.


gluten-chart-copyjpg

Na powyższym wyniku widać, że pacjent nie ma podwyższonych klasycznych markerów - alfa gliadynę czy transglutaminazę 2 mogących świadczyć o celiakii czy NCGS. Ma jednak podwyższone inne, które również mogą siać spustoszenie w jelicie i powodować stan zapalny poprzez aktywację układu odpornościowego. Najprawdopodobniej lekarz mający mniejsze doświadczenie powiedziałby takiemu pacjentowi, że jest zdrowy i może dalej jeść pszenicę. Na badaniu jednak widać, że pacjent reaguje na inne składniki i substancje które powstają na skutek trawienia glutenu czy pszenicy i stymulują układ odpornościowy. Pojawiają się też przeciwciała przeciwko transglutaminazie 3, więc najprawdopodobniej pacjent może mieć problemy ze skórą i przeciwciała przeciwko transglutaminazie 6, które najprawdopodobniej objawiają się depresją i brain fog. Nie ma tu przeciwciał przeciw transglutaminazie 2, więc pacjent za pewne nie cierpi na klasyczne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Jedząc dalej gluten powyższy pacjent narazi się na pogłębianie objawów, a w konsekwencji na kolejne choroby autoimmunologiczne.


Alergia na pszenicę

Alergia na pszenicę charakteryzuje się reakcją IgE – zależną, na różne białka zawarte w pszenicy. WHO ogłosiło listę 21 białek alergizujących, które znajdują się w pszenicy. Gliadyna jest najczęstszym z nich i bada się tylko to białko.

Objawy dotyczą układu oddechowego – duszności, świszczący oddech, ale również mogą być jelitowe i pozajelitowe jak w przypadku celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

Leczenie opiera się na całkowitym wykluczeniu pszenicy z diety i produktów ją zawierających.

 

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten NCGS (Non-celiac gluten sensitivity)

W przypadku nadwrażliwości, gluten wywołuje nieco inną reakcję układu odpornościowego niż ma to miejsce w celiakii. Najważniejszą różnicą jest fakt, że w celiakii dochodzi do uszkadzania kosmków, a w nadwrażliwości nie. Nasilenie stanu zapalnego jednak bywa podobne, a w niektórych przepadkach jest nawet większe. NCGS może dotykać nawet 1 osoby na 10.

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten lub pszenicę jest diagnozą wykluczeń. Stawiana jest dopiero, kiedy zostanie wykluczona celiakia i alergia na gluten, a we krwi brak specyficznych przeciwciał. Jednak jak wspomniałam wcześniej diagnostyka nie jest doskonała, bo pszenica to 62 epitopy, na które może reagować układ odpornościowy, a u nas bada się tylko przeciwciała przeciwko alfa gliadynie (a jest jeszcze beta, gamma i delta) i przeciwko transglutaminazie tkankowej 2, a jest ich więcej. 

W badaniach histopatologicznych na ogół nie pojawia się nic podejrzanego. Można czasem zaobserwować wzrost liczby limfocytów T na nabłonku kosmków. Pojawiają się również doniesienia o obecności nacieków eozynofili w dwunastnicy.

Jedno z badań dotyczyło porównania nabłonka jelit przed i po prowokacji glutenem. Wykazało ono, że po stosowaniu diety bezglutenowej i prowokacji glutenem w jelicie rośnie stężenie Interferonu gamma (uwalniany przez komórki Natural killer i aktywowane limfocyty pod wpływem obecności patogenów, działa przeciwwirusowo i przeciwnowotworowo) i białka szoku termicznego 27 (celem ich jest opieka nad innymi białkami pełniącymi ważne funkcje życiowe w organizmie i ochrona przed śmiercią, uszkodzeniem, zmianą struktury), a także zwiększa się ilość limfocytów wewnątrznabłonkowych. Rośnie również stężenie klaudyny – białka regulującego ścisłe połączenia między enterocytami - komórkami jelita cienkiego, budującego nabłonek błony śluzowej jelita. Co prowadzi do rozszczelnienia jelit, przemieszczania się drobnoustrojów, a także nie do końca strawionych cząstek pokarmów, do krwi i pobudzenie układu odpornościowego. Inne badanie wykazało, że naciek limfocytów i eozynofili w dwunastnicy i okrężnicy może prowadzić do mikroskopowego zapalenia jelit u pacjentów z NCGS.

Fakt, że przy nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten nie ma poważnych zmian w jelicie, może również świadczyć o tym, że uszkodzenia mogą pojawiać się w innych miejscach niż typowe dla celiakii. Każdy odcinek jelita cienkiego jest zbudowany z nieco innych komórek, ma nieco inną budowę i strukturę immunologiczną, co może czynić konkretne fragmenty bardziej podatne na uszkodzenia, niż inne.

Innym wytłumaczeniem takiego stanu rzeczy jest fakt, ze zmiany mogą być subtelniejsze niż w celiakii, bez jawnych zmian w błonie śluzowej. Potwierdzeniem tej teorii może być TNF-α – czynnik martwicy nowotworów, który powoduje fizyczne ubytki w nabłonku jelit, ale można je dostrzec tylko podczas badania mikroskopem elektronowym.

diagnostykajpg

Diagnostyka NCGS

Na tę chwilę najwiarygodniejszą metodą diagnozowania jest wykluczenie celiakii i alergii na pszenicę, a następnie wprowadzenie diety bezglutenowej na ok 6 tygodni. Po tym czasie ponownie wprowadza się gluten i obserwuje samopoczucie. Jeżeli poprawia się na diecie bezglutenowej i pogarsza po wprowadzeniu podejrzanego białka, mamy wówczas do czynienia z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten.

Warto też zaznaczyć, że przeciwciała przeciwko gliadynie występują u ok 50% pacjentów z NCGS. Te przeciwciała są badane w celu potwierdzenia lub wykluczenia celiakii.

Nie ma w tej chwili jasnych odpowiedzi na pytanie co wywołuje NCGS, nie jest też jasne kto jest bardziej predysponowany do zachorowania. Sugeruje się jednak, że dysbioza po zapaleniu żołądka lub jelit może stanowić czynnik ryzyka.

 

Objawy NCGS

Objawy nadwrażliwości na gluten są dokładnie takie same jak w przypadku celiakii. Mogą być typowo jelitowe lub spoza układu pokarmowego np.: neuropsychiatryczne. Okazuje się, że zdecydowanie więcej osób cierpi na nieceliakalną nadwrażliwość na gluten niż na samą celiakię.

Sam koncept nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten nie jest nowy. Po raz pierwszy użył tego terminu Ellis w 1978 r. Donosił o pacjentach z bólem brzucha i biegunką, ale bez zmian w śluzówce dwunastnicy. Objawy słabły na diecie bezglutenowej. Dwa lata później Cooper wraz ze współpracownikami opisali 8 kobiet z podobnymi objawami, ale bez zmian patologicznych w jelicie. U pacjentek po okresie diety bezglutenowej, ponownie wprowadzono produkty zawierające problematyczne białko i objawy powróciły. Jednak dopiero w 2012 roku oficjalnie ustanowiono nieceliakalną nadwrażliwość na gluten na pierwszym międzynarodowym spotkaniu ekspertów.

Warto zaznaczyć, że NCGS bardzo często mylona jest z Zespołem Jelita Drażliwego. Zresztą sama definicja pokrywa się w znacznej części. Różnica jest jednak taka, że u pacjentów z NCGS objawy ustępują po odstawieniu glutenu z diety i powracają przy prowokacji, mimo iż do końca nie jest jasne, czy gluten jest odpowiedzialny za NCGS, czy tez inne składniki pszenicy. U pacjentów z IBS problemy rzadko mijają tylko po wykluczeniu pszenicy czy glutenu.


Nadwrażliwość na gluten czy pszenicę?

Dr Tom O` Bryan nazywany Glutenowym Guru proponuje, aby nadwrażliwość na gluten nazywać szerzej, jako nadwrażliwość na pszenicę. Nadwrażliwość może pojawić się na samą pszenicę, ale również na nie do końca strawione białka z której jest zbudowane zboże, m. in gluten.

Nadwrażliwość może dotyczyć np.:

  • Lecytyn zawartych w pszenicy czyli aglutynin z zarodków pszenicy, którym przypisuje się zwiększanie lepkości krwi i tym samym powodowanie skrzepów
  • Węglowodanów z rodziny FODMAP czyli fermentujących oligo-, di-, monosacharydów oraz polioli, które wywołują wzdęcia, gazy, a także zaparcia i biegunki. Działają osmotycznie w świetle jelita grubego, powodując zwiększenie ilości wody, co prowadzi do biegunki. Ponadto flora bakteryjna poddaje je fermentacji, a efektem są gazy i wzdęcia
  • Benzodiazepin - substancji o działaniu uspokajającym, takich jak w lekach uspokajających. Z tego powodu niektórzy chętnie wybierają węglowodany przy obniżonym nastroju
  • Inhibitorów trypsyny-amylazy (ATIs) zawartych w pszenicy, które mogą wywierać silny wpływ na odpowiedź immunologiczną organizmu i przyczyniać się do produkcji prozapalnych cytokin. ATIs mogą zwiększać stan zapalny i odpowiedź immunologiczną w innych chorobach z autoagresji nie tylko związanych z jelitem, ale również innymi tkankami.
Z tego powodu poprawniejsze wydaje się określenie nieceliakalnej nadwrażliwości na pszenicę.

Dr hab. Marios Hadjivassiliou jest przekonany, że nadwrażliwość na gluten jest powiązana z występowaniem chorób autoimmunologicznych, a celiakia to tylko jedna z wielu manifestacji. Jest to konsultant w pierwszej na świecie klinice specjalizującej się w neurologicznych objawach chorób powiązanych z glutenem. Jako pierwszy w latach 90 XX wieku opisał ataksję glutenową, zaburzenie polegające na utracie zdolności do prawidłowego chodzenia, zaburzeniach koordynacji i równowagi. Co ciekawe większość z tych pacjentów nie miała celiakii, ale właśnie nadwrażliwość na gluten. Myślę, że ja swojego czasu na nią również cierpiałam. Miałam wrażenie, jakby cały czas chodziła pijana, potykałam się, nawet buty z tamtego okresu miały pozdzierane noski.

W 2015 roku zostały opublikowane wyniki badań z trzech włoskich, rządowych centr badawczych, które wykazały, że nadwrażliwość na gluten wywołuje przynajmniej tak samo często choroby z autoagresji co sama celiakia. Choroba Hashimoto była najczęstszą z nich. Co więcej wykazano, że podniesiony poziom przeciwciał ANA (przeciwciała przeciwjądrowe, skierowane przeciwko własnym antygenom, pomocne w diagnostyce chorób autoimmunologicznych) był dwa razy wyższy (46%) u osób cierpiących na nadwrażliwość na gluten, niż u pacjentów z celiakią (24%). W ramach wyjaśnienia obecność przeciwciał ANA może spowodować reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie wielomięśniowe, zespół Sjögrena czy twardzinę układową.

Oznacza to, że jeżeli masz nadwrażliwość na gluten i ciągle go spożywasz, to nadmierna ilość przeciwciał będzie niszczyć tkankę poszczególnych narządów, tam gdzie znajduje się najsłabsze ogniwo np.: tarczyca, mózg, nerki, wątroba, mięśnie, itd.

Badania wykazały, że przy pojawieniu się przeciwciał przeciwko glutenowi, istnieje duże prawdopodobieństwo pojawienia się kolejnych, zarówno przeciwko innym białkom pokarmowym, jak również tkankom organizmu. Aglutyniny występujące w pszenicy skorelowane są z przeciwciałami przeciwko:

  • Skórze
  • Błonie śluzowej policzków
  • Żołądkowi
  • Rąbkowi szczoteczkowemu
  • Śluzówce okrężnicy
  • Tkance łącznej
  • Tarczycy
  • Chrząstce
  • Wątrobie
  • Trzustce
  • Nerkom
  • Prostacie
  • Mięśniom szkieletowym
  • Mięśniu serca
  • Piersiom
  • Oczom
  • Mózgowi i mielinie

W tym samym badaniu wykazano, że przy występowaniu przeciwciał przeciwko glutenowi w klasie IgG (nadwrażliwość) pojawiły się przeciwciała przeciwko innym tkankom u 64% pacjentów:

  • TPO - peroksydaza tarczycowa – 20%
  • 21 hydroxy - kora nadnerczy – 42%
  • Serce – 40%
  • Jajniki, jądra – 18%
  • Stawy – 27%
  • Kości – 13%
  • CP450 –(hepatocyty, komórki wątroby) – 18%
  • GAD65 – (dekarboksylaza kwasu glutaminowego, cukrzyca typu 1) 22%
  • Mielina – 51%

  przeciwciaa przeciwglutenowejpg

Źródło: Lambert J., Vojdani A., Correlation of Tissue Antibodies and Food Immune Reactivity in Randomly Selected Patient Specimens, J Clin Cell Immunol 2017, Vol 8(5): 521


Te doniesienia sugerują, ze nadwrażliwość na gluten lub pszenicę nie jest odrębna chorobą, ale groźnym inicjatorem wielu układowych chorób z autoagresji. Nie jest to jednak zero-jedynkowe podejście, ponieważ nie każdy chorujący na układowe zaburzenia ma nadwrażliwość na gluten, ale wskazuje to na silną korelację.

Nie do końca jest jasne, czy to gluten wywołuje NCGS, czy inne składniki pszenicy. Coraz śmielej mówi się, że raczej odpowiedzialne są za to węglowodany fermentujące FODMAP.

Czy gluten jest tak straszny jak go rysują? Myślę, że na pewno nie można bagatelizować tego problemu. Różnorodność objawów, sprawia, że zarówna celiakia jak i nadwrażliwość na gluten jest diagnozowana u niewielu pacjentów, a jeżeli już uda się postawić diagnozę to trwa ona nawet kilkanaście lat. Pacjentom wmawia się hipochondrię, nerwicę, zaburzenia psychiczne, czy nawet „taką ich urodę”. Jeżeli ktoś czuję się lepiej na diecie bezglutenowej i pogarsza się jego samopoczucie po prowokacji, warto wykluczyć problematyczne białko czy zboże z diety, pomimo prawidłowych badań, czy mody.

 

Źródła:

Lambert J., Vojdani A., Correlation of Tissue Antibodies and Food Immune Reactivity in Randomly Selected Patient Specimens, J Clin Cell Immunol 2017, Vol 8(5): 521

Leduc V., Moneret-Vautrin D. A., Guerin L., Morisett M., Kanny G, Anaphylaxis to wheat isolates: Immunochemical study of a case proved by means of double-blind, placebo-controlled food challenge, April 2003Volume 111, Issue 4, Pages 897–899, DOI: https://doi.org/10.1067/mai.2003.1345

Michałowska J., Pastusiak K., Bogdański P., Kontrowersje wokół glutenu, Forum zaburzeń metabolicznych, 2017, tom 8, nr 3, 105

O`Bryan T., Uszkodzenia Autoimmunologiczne – ukryta przyczyna chorób, Białystok 2018, 65-85

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]